Azonosították a skizofrénia kialakulásáért felelős gének egy részét

 A hallucinációkban, téveszmékben, gondolkodási zavarokban megnyilvánuló skizofrénia (hasadásos elmezavar) a népesség 1 százalékát érinti. Általában a serdülőkor táján, vagy a 20-as évek elején jelentkezik, de kialakulhat később is. A betegség sokkal gyakrabban sújtja a férfiakat, mint a nőket, utóbbiak esetében kritikus a gyermekszülés és a változás kora.
   
A személyiség szétesése néha lassan alakul ki, máskor viszont hirtelen, heves zavarodottsággal, érzelmi nyugtalansággal kezdődik. Gyakori az asszociációk felbomlása, az önmagukban értelmes, de összefüggésükben értelmetlen szavak használata. Sokszor jelentkeznek vonatkoztatási és üldöztetési téveszmék, észlelési és koncentrációs zavarok, (elsősorban akusztikus) hallucinációk, bizarr motoros aktivitások. Az érzelmi eltompulás mögött belső nyugtalanság feszül, amely olykor dührohamok formájában tör a felszínre.
    Némely kutató szerint az agyban túl sok dopamin termelődik, mások az idegsejteket körülvevő és izoláló, lipidekből és proteinekből álló mielinhüvely károsodásában látják a skizofrénia okát.
    Az Imperial College London és a GlaxoSmithKline kutatói 28 skizofréniás férfi és nő, valamint 23 hasadásos elmezavarban nem szenvedő agyszövetmintáját vizsgálták meg. (A mintákat a skizofrénia lokalizációjaként azonosított homloklebenyből, valamint halántéklebenyből vették). Az eredményeket összehasonlították egy hasonló léptékű amerikai vizsgálat eredményeivel - mindkét kutatásban azonos elváltozásokat észleltek.
    A kutatók 49 olyan gént találtak, amelyek másként működnek a skizofréniások esetében, mint az egészséges emberek idegrendszerében. Közülük sok az idegsejtek közötti "párbeszéd" szabályozásában vesz részt. Ebből következik, hogy a hasadásos elmezavar a neuronok közötti rossz "kommunikációra" vezethető vissza. E felismerés új gyógyszerek, ahogy új diagnosztikai módszerek kifejlesztését teszi lehetővé. Ugyanakkor nem találtak az egészségesek és a betegek között eltérést a dopamin és mielin termeléséért felelős gének vonatkozásában.
    "Közelebb jutottunk annak megértésében, hogy mi is +hibásodik meg+ a skizofréniás betegeknél. Ennek alapján specifikusan meg lehet határozni a gyógyszercélpontokat" - hangsúlyozta a vizsgálatot irányító Jackie de Belleroche, az Imperial College London professzora.
    Mint kifejtette, a gyógyítás felé tett első lépés megérteni a kóros folyamatokat, azonosítani az érintett géneket.
    Jelenleg ugyan már léteznek tüneti készítmények, ám ezek nem gyógyítják meg a betegséget, ráadásul olyan kellemetlen mellékhatásokat produkálnak, mint a páciensek veszélyes mérvű elhízása.
    A kutatás új diagnosztikai eljárások kifejlesztését is lehetővé teszi, például a skizofréniára jellemző markerek kimutatását a vérből, vagy specifikusabb agyi képalkotó technika megalkotását. Így az orvosok korai szakaszában kimutathatnák a skizofréniát, mielőtt a betegnél viselkedési zavarok jelentkeznek.
    "A legtöbb páciensnél tinédzserkorban, vagy húszas éveik legelején fedezzük fel a betegséget. Ám ha korábban sikerülne felállítani a diagnózist, hatékonyabb lehetne a kezelés, a betegeknek jobb életminőséget biztosíthatnánk" - magyarázta Jackie de Belleroche.
    Az Imperial College London kutatói vizsgálataikról a Molecular Psychiatry című szaklapban számoltak be.